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Identifican un mecanismo crucial de ataque usado por la bacteria de La Muerte Negra

En el transcurso de la historia humana, la peste bubónica, conocida también como La Peste, La Peste Negra, o La Muerte Negra, ha matado a más de 200 millones de personas, y por ello ha sido la enfermedad infecciosa aguda más devastadora conocida por la humanidad.

La bacteria de La Peste, la Yersinia pestis, que, según se cree, evolucionó de su ancestro la Y. pseudotuberculosis hace no más de 20.000 años, tiene la portentosa habilidad de evadir la detección por el sistema inmunitario del organismo atacado, y de fortificarse dentro de éste sin que se disparen las alarmas del cuerpo hasta que ya es demasiado tarde. Los resultados de una nueva investigación aportan ahora datos esclarecedores sobre cómo la sigilosa bacteria de la Muerte Negra evita la activación de un mecanismo de autodestrucción dentro de ciertas células inmunitarias, que mata a la célula pero también a la bacteria invasora. Al evitar la activación de ese mecanismo, la bacteria sobrevive, puede seguir participando en la invasión, y también impide que "suene la alarma" de esa célula asaltada. La situación es similar a la de soldados de un comando nocturno de asalto acuchillando por sorpresa y en silencio a centinelas en sus puestos de vigilancia sin darles oportunidad de accionar un detonador ni de gritar para alertar a sus compañeros.

Normalmente, esas células defensoras que ejercen de centinelas están programadas para estallar si son invadidas o detectan la presencia de patógenos. Este mecanismo de defensa elimina sitios que usan los gérmenes para reproducirse. Al reventar, la célula esparce sustancias antimicrobianas, cual metralla, y emite señales de alerta sobre el ataque y su ubicación precisa. Los tejidos se inflaman a medida que llegan más células a combatir la infección.

Durante varias epidemias medievales, una cepa especialmente peligrosa de La Peste comenzó infectando ratas. Las pulgas presentes en los roedores la transmitieron hacia y entre las personas. La infección comúnmente dañaba los nódulos linfáticos. Las formas respiratorias eran más letales. Dañaban los pulmones y se propagaban por estornudos. Las bacterias de La Peste presentes en el torrente sanguíneo causaban la muerte mediante septicemia.

Actualmente, diversas cepas de la peste bubónica todavía están circulando en el mundo. Se las mantiene a raya mediante medidas de saneamiento y tratamiento con fármacos. La peste bubónica es ahora poco habitual.

El Dr. Christopher N. LaRock y el Dr. Brad Cookson, ambos de la Universidad de Washington en Seattle, Estados Unidos, creen que la estrategia de supervivencia de la Yersinia contra el citado mecanismo de destrucción de la célula que mataría a ésta y a la bacteria agresora puede ofrecer ideas para el desarrollo de vacunas. En el presente, aún no existen vacunas eficaces contra La Peste. La Yersinia preocupa a las autoridades como arma potencial de guerra biológica, ya que puede ser esparcida en aerosoles y ser respirada por la gente inadvertidamente. En ese sentido, estaría a la altura del ántrax maligno (carbunclo), uno de cuyos más recientes usos como arma fue el de las tristemente célebres cartas conteniendo esporas de la bacteria que fueron enviadas en 2001 a medios de prensa y a dos senadores, en Estados Unidos, provocando la muerte a 5 personas e infectando a otras 17. Además, tal como el equipo de Amazings dijimos en un artículo de 2008 (http://www.amazings.com/ciencia/noticias/031208e.html) se sabe de un gen que podría mutar (de modo espontáneo o provocado en un laboratorio) haciendo a la Yersinia pestis resistente a muchos medicamentos comunes. Esa Y. pestis resistente a los antibióticos también podría ser usada por terroristas como arma de guerra biológica.

Pero, por otro lado, las técnicas de la Yersinia para controlar la respuesta inflamatoria también ofrecen a los científicos un ejemplo a seguir para combatir con éxito a otras enfermedades.

Bacterias Yersinia pestis, en gris, invadiendo dos macrófagos, células del sistema inmunitario, en rojo. (Foto: Brad Cookson Lab

 

 

 

 

 

 

  Muchos problemas de salud derivan de una reacción inflamatoria muy grande o muy pequeña.

Las personas cuya respuesta inflamatoria es insuficiente, o cuya respuesta inflamatoria es suprimida por medicamentos, son propensas a infecciones virales, bacterianas y de hongos.

Por otra parte, las respuestas inflamatorias excesivas o no reguladas apropiadamente son responsables de un gran número de afecciones crónicas. Estas incluyen a enfermedades autoinmunes y otros problemas de salud.

Además, la bacteria de La Peste no es el único patógeno que aumenta su virulencia mediante la estrategia de bloquear el mecanismo de autodestrucción de la célula atacada. Varios otros gérmenes peligrosos hacen lo mismo, aunque de diferentes maneras.

Para sobrevivir, la Yersinia pestis debe desarmar a la caspasa-1, una enzima que actúa en presencia de estímulos tales como gérmenes, sustancias irritantes inorgánicas, y ciertas toxinas.

En su nuevo estudio, LaRock y Cookson han conseguido identificar una proteína secretada por la Yersinia pestis que se une y desactiva a su archienemiga, la enzima caspasa-1. Esta potente sustancia, llamada Yop M, neutraliza la actividad de la caspasa-1. Como consecuencia, la célula no es capaz de sacrificarse para eliminar a la Yersinia y advertir sobre la infección a otras células con capacidad para combatir infecciones.

La neutralización de la caspasa-1 en la que interviene de manera decisiva la Yop M es necesaria para que la Yersinia silencie la señalización inmunitaria, demore la inflamación y provoque una enfermedad grave.

Aunque la caspasa-1 es útil para combatir diversas infecciones microbianas, varios investigadores han informado de que se vuelve muy perjudicial para el cuerpo cuando la activación de esta enzima es anómala o no es controlada de modo apropiado. La regulación defectuosa de la caspasa-1 está implicada en varios trastornos inflamatorios. Averiguar cómo exactamente los patógenos manejan a su favor la caspasa-1 puede dar a los científicos ideas para tratamientos encaminados a limitar el exceso de actividad de esta enzima.

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Cuaderno de Bitácora

Bueno después de realizar el trabajo de investigación subimos tres entradas que teniamos después de haber hecho todo el trabajo pues para sacar conclusiones y llegar a los objetivos hemos tenido que aprender muchas cosas, las cuales las subiremos en forma de entradas como ya hemos hecho con las tres que ya podéis leer. Van sobre la rodilla, la primera es una entrada para introducirnos, ya que en ella se muestran las partes de la rodilla, los nombres... Luego las otras dos ya van centradas a un tema más concreto y mucho más específico: el ligamento cruzado. Esperamos que os sean de interés.
Después de este parón por fallas volvemos a las clases y con ello al blog, decir que ya estamos preparando la exposición de nuestro trabajo de investigación, que será expuesto a la clase.
Gracias por visitarnos!

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El ligamento cruzado II

DIAGNÓSTICO
Una buena historia es fundamental en la evaluación de un trauma importante de la rodilla y constituye, posiblemente, el indicador más certero de ruptura del LCA. Un deportista que cae sobre el pie y siente un ruido seco y dolor agudo en la rodilla, lo más probable es que haya hecho una ruptura del LCA, sea incapaz de continuar activo y desarrolle edema articular en las siguientes 12 a 24 horas. Muchos pacientes describen lo que sintieron como que la rodilla 'se salió de su lugar'.
Con frecuencia la historia en el servicio de urgencias es la de un trauma por rotación de la rodilla, luego un sonido seco, la incapacidad funcional y el edema. Aunque las rupturas del LCA se pueden producir en un contacto directo en la práctica deportiva, los mecanismos más comunes son la rotación sin que haya habido contacto y la desaceleración o hiperextensión súbitas.
Es importante en el momento de la consulta preguntar por episodios previos similares de menor o igual sintomatología que pudieron ser diagnosticados como 'esguinces' de los cuales el paciente 'ya se había recuperado'. Otros pacientes pueden haber sido intervenidos quirúrgicamente por lesiones de los meniscos, y en dicho procedimiento pasó inadvertida la lesión del LCA, o el cirujano no consideró necesario reconstruirlo en ese momento.
En el caso de la insuficiencia crónica del LCA la historia cambia: los pacientes informan episodios repetidos de que la rodilla 'se les va' (giving way), o 'se les dobla', o 'se les sale'. Los episodios de inestabilidad se relacionan con los saltos, los cambios de dirección y la desaceleración.

EXAMEN FÍSICO
Para hacer un examen cabal el paciente debe estar en una posición cómoda. Se debe empezar evaluando la rodilla no traumatizada y supuestamente sana, lo cual ayuda a una buena relajación del paciente. El examen de la rodilla lesionada se debe iniciar con la observación del arco de movimiento activo realizado por el paciente sin intervención del examinador. Si se encuentran un derrame doloroso y la rodilla tensa se puede puncionar para aspirar la hemartrosis, bajo estrictas medidas de asepsia e introduciendo lidocaína en la articulación para atenuar el dolor; la sangre extraída se inspecciona para detectar gotas de grasa que pueden ser el indicio de una fractura osteocondral.
El hallazgo de hiperextensión de la rodilla traumatizada puede sugerir una ruptura del LCA con posible lesión del complejo ligamentoso posterolateral; si se encuentra bloqueo de la extensión completa se puede pensar en una lesión meniscal asociada. Se debe palpar en busca de sensibilidad en la patela y en el retináculo medial, porque puede ser un signo de luxación rotuliana. Los ligamentos colaterales interno y externo se palpan en todo su trayecto para averiguar si están lesionados. Un indicador de posible lesión del LCA es la detección de dolor en ambos lados de la rodilla, aunque también puede ser de origen capsular o meniscal. Las lesiones a ambos lados de la rodilla aumentan la probabilidad de que haya una lesión del LCA.
El examen se continúa evaluando la laxitud en varo y en valgo tanto en extensión como en 30° y 60° de flexión; Cuando se detecta una gran laxitud en valgo (ligamento colateral interno) con la rodilla en extensión completa, se debe sospechar la presencia de una lesión concomitante del LCA. En lo posible hay que hacer, además, las pruebas de evaluación de los meniscos (signo de McMurray, Apley). Hay dos pruebas clínicas de lesión del LCA que evalúan la traslación anterior de la tibia: el cajón anterior con la rodilla en 90° de flexión y el test de Lachman. Otra parte importante del examen clínico en los casos crónicos de lesión del LCA son las pruebas que demuestran laxitud rotatoria anterolateral como el Pivot Shift, el test de Losse, la prueba del cajón en flexión y rotación y el test de Slocum. Metaanálisis recientes concluyen que en caso de sospechar lesión del LCA el test de Lachman tiene el mejor valor predictivo negativo y el Pivot Shift, el mejor valor predictivo positivo.

EVALUACIÓN ARTROMÉTRICA
Aunque el test de Lachman es la mejor prueba clínica para evaluar la integridad del LCA, la diferencia entre uno y otro lado en algunos individuos puede ser muy sutil y hacer equivocar al mejor clínico. Actualmente se usa el KT–1000 para medir la traslación tibial anterior durante el seguimiento posoperatorio o después del tratamiento conservador.

ESTUDIOS IMAGINOLÓGICOS
Radiografía simple
Se debe evaluar mediante radiografía simple cada rodilla en la que se sospeche una lesión del LCA. El examen radiológico de rutina de la rodilla debe incluir las siguientes proyecciones: anteroposterior (AP) con soporte de peso, lateral y de la articulación patelofemoral, descrita por Merchant en 45° de flexión. La cuarta proyección, que puede ser muy útil en casos crónicos, es la del surco o túnel. Las fracturas osteocondrales o avulsiones cerca de la inserción ligamentosa se pueden ver en las radiografías simples. La fractura de Segond o signo capsular lateral, que se ve en el borde lateral de la tibia en proyección AP, es patognomónica de una lesión del LCA. Las fracturas por avulsión de la cabeza del peroné o del epicóndilo medial pueden indicar una lesión de los ligamentos colaterales.
En los casos de inestabilidad anterior crónica de la rodilla, los hallazgos radiológicos incluyen: osteofitos e hipertrofia de la eminencia intercondílea, formación de osteofitos de la faceta rotuliana inferior, disminución del espacio articular con osteofitos, estrechamiento del surco intercondíleo y formación de osteofitos posteriores en el platillo tibial.
En pacientes con inmadurez esquelética hay que hacer una evaluación radiológica cuidadosa debido a la frecuencia de avulsiones en este grupo etario. Se debe investigar además la presencia de fracturas fisiarias, especialmente de la tibia, que pueden ocurrir en deportistas jóvenes por un mecanismo similar al de la ruptura del LCA.
Resonancia magnética (RM)
Si se ha obtenido una historia sugestiva de insuficiencia del LCA y si el examen físico es compatible con este hallazgo, no se requiere ningún estudio imaginológico fuera de la radiografía simple. Raramente se necesita recurrir a la RM para el diagnóstico de una lesión del LCA, pero en algunos casos, como los de ruptura meniscal o contusión ósea, este examen puede dar información adicional. En diferentes estudios se encontraron los siguientes datos en pacientes con lesiones agudas del LCA: especificidad 98–100% y sensibilidad 94%. En las rupturas crónicas la sensibilidad baja al 80% pero la especificidad se mantiene: 93%; se concluyó que la cicatrización del muñón del LCA uniéndose al ligamento cruzado posterior puede dificultar la distinción entre las rupturas crónicas y el ligamento intacto. La sospecha de una ruptura del LCA observada en la RM solo se confirma con la artroscopia en el 70–90% de los casos.

 

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El ligamento cruzado

BIOMECÁNICA
El LCA es la primera restricción para el desplazamiento anterior de la tibia. Junto con el ligamento cruzado posterior (LCP), el LCA determina la combinación de deslizamiento y rodamiento entre la tibia y el fémur que caracteriza la cinemática de la rodilla normal. Por lo tanto, la deficiencia del LCA no solo produce episodios de inestabilidad sino también una alteración de la mecánica articular, que puede contribuir a los cambios degenerativos que se ven a menudo en pacientes con insuficiencia de larga data del LCA. Las metas del tratamiento deben ser: prevenir la inestabilidad sintomática, restaurar la cinemática normal de la rodilla y prevenir la enfermedad articular degenerativa temprana.
El LCA consiste en una serie de fibras que están tensas en diferentes posiciones de la rodilla. Se ha encontrado que las fibras más isométricas son las que pertenecen a la banda AM; la mayor parte del ligamento está tensa cuando la rodilla está extendida y relativamente laxa cuando está en flexión.
Cuando hay una lesión del LCA la tibia se puede subluxar anteriormente, con los signos clínicos correspondientes, pero también puede haber cambios sutiles de la función articular, a saber: desplazamientos en la localización del centro de rotación instantáneo, o sea, para cada ángulo de movimiento, haciendo que los vectores de velocidad, que normalmente son paralelos a la superficie articular, dejen de serlo; se producen así fuerzas compresivas a través de la articulación que pueden explicar la enfermedad articular degenerativa acelerada que frecuentemente acompaña las lesiones de este ligamento.

INCIDENCIA DE RUPTURAS
La incidencia de rupturas del LCA varía ampliamente, dependiendo del tipo de población; por ejemplo, se ha calculado que es de 1/3.000 en la población general de los Estados Unidos. Cada año ocurren en ese país por lo menos 100.000 casos de lesiones del LCA en deportistas jóvenes (típicamente entre los 15–25 años de edad pero con mayor riesgo entre los 10 y 19), las cuales originan problemas importantes tanto físicos como psicológicos y económicos. Anualmente se gasta cerca de un millardo de dólares en reconstrucciones del LCA (cálculo hecho sobre la base de 50.000 reconstrucciones a 17.000 dólares cada una). El fútbol, el béisbol, el baloncesto y esquiar originan el 78% de las lesiones del LCA en deportistas.
Noyes, mediante evaluación artroscópica de pacientes con hemartrosis traumática aguda de la rodilla, demostró una incidencia del 60–70% de lesiones del LCA. Además, la mitad de dichas lesiones se asocian a lesiones meniscales.  En un metaanálisis reciente se halló que las mujeres tienen una incidencia tres veces mayor que los hombres de desgarros del LCA en fútbol y baloncesto; los esquiadores alpinos expertos tienen la tasa más baja de lesión.

FACTORES DE RIESGO
Se ha avanzado mucho en el conocimiento de los factores de riesgo para las lesiones del LCA pero ninguno de ellos se ha asociado con certeza a las mismas, ni se ha podido definir claramente el mecanismo de producción. Sin embargo, está claro que la mayoría de estas lesiones ocurren en situaciones de no contacto.
Para el desarrollo de los programas de prevención se ha investigado más a fondo el riesgo que representan los factores biomecánicos. De hecho, los programas publicados de prevención de lesiones del LCA se han basado en alterar los factores neuromusculares de riesgo mediante la mejoría del control neuromuscular, de la propiocepción por la instrucción repetitiva de equilibrio y de agilidad, y de la incorporación de ejercicios pliométricos tanto antes de la temporada como durante la misma.
Un factor que parece estar asociado con un mayor riesgo de lesión del LCA, especialmente en situaciones de no contacto, es la variación en la anatomía del surco intercondíleo del fémur distal. Varios autores reportaron independientemente que el surco intercondíleo, medido tanto en radiografías simples como en tomografías, es más estrecho en pacientes con rupturas agudas del LCA y la diferencia fue estadísticamente significativa. Se usó el método de medir la proporción entre la amplitud del surco y la del fémur distal completo; si resulta menor de 0,2 se concluye que el surco es estrecho y que hay riesgo de lesión del LCA.
Otros factores potenciales de riesgo para las lesiones del LCA se pueden clasificar en intrínsecos y extrínsecos: entre los primeros están la mala alineación de la extremidad, laxitud anteroposterior de la rodilla y pronación de la articulación subastragalina. Los segundos incluyen: la interacción del zapato con el terreno, la superficie de juego y las estrategias alteradas del control neuromuscular.
Recientemente se hizo una reclasificación de los factores potenciales de riesgo en las siguientes categorías:
Ambientales: tipo de superficie de juego, equipo de protección, condiciones meteorológicas y calzado.
Anatómicos: alineación de la extremidad inferior, laxitud articular, fuerza muscular, surco intercondíleo y tamaño del LCA.
Hormonales: efecto de los estrógenos sobre las propiedades mecánicas del LCA y mayor riesgo de lesión durante la fase preovulatoria del ciclo menstrual.
Biomecánicos: alteración del control neuromuscular que influye en los patrones de movimiento y en las cargas articulares incrementadas.
Otros estudios indican que la fatiga es un factor adicional de riesgo para lesiones sin contacto del LCA.

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Las partes de la rodilla

En esta entrada vamos a mostraros las diferentes partes de la rodilla mediantes estos dibujos:
Huesos de la rodilla
Rodilla en realidad consta de tres huesos, fémur, la tibia y la rótula. Fémur es el hueso del muslo, la tibia es el hueso de la espinilla y la rótula es la tapa pequeña como la estructura que se apoya en los otros dos huesos. Fémur es considerado como el hueso más grande en el cuerpo humano. El fémur y la tibia se encuentra en los restos tibiofemoral conjuntas y la rótula en la parte superior de esta articulación. Todos estos tres huesos permanecer junto con la ayuda de muchos músculos y tendones.
 
Cartílagos de la rodilla
El cartílago son los tejidos que están presentes entre las articulaciones de la rodilla. Se encuentran como un saco delgado en capas como la estructura que reducir la fricción entre el hueso y facilitar un movimiento suave y normal. Hay dos tipos de cartílago en el cartílago de la rodilla, menisco y fibroso o hialino o cartílago articular. Menisco cartílago se comporta como un amortiguador y está presente entre el fémur y la tibia. Además, se divide en menisco medial y el menisco lateral. El cartílago hialino cubre los huesos de la cara exterior y les ayudará a moverse suavemente. Disminución en el cartílago o arrancar puede causar dolor severo de rodilla y problemas en los movimientos de la rodilla. También puede desaparecer con el tiempo.
 
Músculos de la rodilla
Interesados ​​humana está rodeada de muchos músculos. Estos músculos son cuatro músculos del cuadriceps, que apoyan la rectificación de la pierna y están presentes en la parte delantera, los músculos isquiotibiales, que ayudan en la flexión y están presentes en la parte posterior de la rodilla y, por último, los músculos de la pantorrilla que controlan el movimiento de la rodilla al caminar. Músculos de la pantorrilla son útiles para los movimientos de la rodilla, pero no se incluyen en las partes de la rodilla. Aparte de estos músculo gracilis, músculo tensor de la fascia del músculo sartorio y la ayuda en los otros movimientos de la rodilla.
 
Los tendones de la rodilla
Al igual que en otras partes del cuerpo, los tendones de la rodilla conectan los músculos a los huesos. La banda iliotibial se extiende desde la tibia al peroné del hueso y mantiene los músculos conectados a los huesos. Asimismo, el tendón patelar conecta la tibia y la rótula juntos.
 
Ligamentos de la rodilla
Los ligamentos son los tejidos conectivos que unen un hueso a la otra. Hay cuatro tipos de ligamentos que se encuentran en las rodillas. Ligamento colateral medial o MCL y el ligamento colateral lateral o LCL dar estabilidad a la interior y la parte externa de la rodilla, respectivamente. Los otros dos ligamentos ligamento cruzado anterior o LCA saber y el ligamento cruzado posterior o PCL limitar el avance y el movimiento hacia atrás de la tibia y mantener la rodilla en conjunto.
 
Las bolsas de rodilla
Las bolsas contienen el líquido sinovial que se comporta como el cojín para la articulación y los tendones. Ellos ayudan en el movimiento suave de las articulaciones y reducir la fricción. Hay 13 bolsas que rodea las articulaciones de la rodilla. Cuatro de los laterales y la parte frontal y el resto cinco desde el lado medial. La inflamación de la bursa se conoce como bursitis.

En esta foto se puede apreciar mejor el menisco, que funciona de almohadilla.

Pd: Bueno esta es la primera de muchas entradas que hemos ido trabajando esta evaluación, sobre nuestro trabajo de investigación que como bien sabéis va sobre la rodilla, esperamos que lo disfrutéis.

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Cuaderno de Bitácora

Bueno después de una larga semana de exámenes por fin tenemos más tiempo para el blog. Como podréis haber visto hemos subido nuestro trabajo de investigación que hemos estado haciendo durante estos meses, esperamos que os guste y lo encontréis provechoso. Debido a toda la información que hemos aprendido y buscado para el trabajo tenemos ya en mente muchas entradas para que conozcáis como hemos llegado a estas conclusiones y podáis aprender también muchas más cosas de la rodilla, que como sabéis ha sido el eje central de la investigación! Un saludo

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